I farmaci ACE inibitori trovano impiego nella terapia dell’ipertensione arteriosa, del post-infarto del miocardio e dell’insufficienza cardiaca cronica. Il meccanismo d’azione di questi farmaci consiste nell’inibizione dell’enzima di conversione dell’angiotensina-I (ACE, ossia Angiotensin Converting Enzyme), che fa parte di una cascata regolatrice della pressione arteriosa (sistema renina-angiotensina-aldosterone).
L’angiotensinogeno è una proteina globulare prodotta dal fegato, substrato dell’enzima renina, prodotta a sua volta dalle cellule dell’apparato iuxtaglomerulare, per dare angiotensina-I.
Di per sé l’angiotensina-I non ha alcuna attività farmacologica, ma è substrato dell’enzima ACE. L’enzima ACE trasforma l’angiotensina I in angiotensina-II. Quest’ultima agisce a sua volta per mezzo dei recettori AT1 e AT2:
• sulle cellule della muscolatura dei vasi (determinando vasocostrizione vasale);
• sulla corteccia surrenale (determinando la liberazione di aldosterone, il quale incrementa la ritenzione di ioni sodio e di acqua);
• provocando il rilascio di ADH (ormone antidiuretico);
• provocando il rilascio di noradrenalina da parte del sistema nervoso simpatico.
L’inibizione dell’enzima ACE, da parte dei farmaci ACE inibitori, ha come conseguenza una diminuzione della concentrazione dell’angiotensina-II in corrispondenza dei recettori per l’angiotensina (AT1 e AT2). A ciò consegue la caduta del tono dei vasi sanguigni e la diminuzione della pressione arteriosa.
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