Disfunzione erettile o impotenza

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Generalità

La disfunzione erettile, spesso chiamata impotenza, è definita come la persistente o ricorrente incapacità di ottenere o mantenere un’erezione peniena sufficiente per portare a termine un rapporto sessuale. La disfunzione erettile si può manifestare nonostante il normale desiderio sessuale e la capacità di raggiungere l’orgasmo ed eiaculare.

Si tratta di un problema comune, che affligge 1 uomo su 10 e che viene affrontato solamente dal 10% di coloro che ne sono affetti. La sua incidenza è estremamente correlata all’età, con un aumento progressivo nel tempo dell’incidenza.

 

Fisiologia dell’erezione

L’erezione è un fenomeno fisiologico complesso, che vede coinvolti il sistema nervoso, il sistema endocrino ed il sistema circolatorio. Essa è regolata da diversi meccanismi fisiologici, che coinvolgono la vasodilatazione delle arterie ed il rilassamento della muscolatura liscia dei corpi cavernosi del pene.  Un adeguato flusso sanguigno verso il pene gioca un ruolo importante in questo processo.

Gli stimoli psicogeni centrali o gli stimoli sensoriali provenienti dal pene aumentano l’attività del sistema parasimpatico e riducono l’attività del sistema simpatico; ne risulta un rilasciamento della muscolatura liscia del pene ed un aumento del flusso di sangue attraverso le arterie cavernose. L’aumento del volume ematico e la compressione della muscolatura liscia rilasciata contro la tunica albuginea, relativamente rigida, riduce il flusso venoso in uscita. Ne deriva l’ottenimento di un’erezione con un certo grado di rigidità, con diminuzione del flusso sanguigno attraverso le arterie cavernose.

Il rilasciamento della muscolatura liscia dei corpi cavernosi, necessario per l’erezione, è mediato dal monossido di azoto (NO), un neurotrasmettitore sintetizzato a partire dall’aminoacido arginina dalle cellule dell’endotelio vasale in risposta alla stimolazione sessuale. Dopo la diffusione alle cellule muscolari lisce dei corpi cavernosi, l’NO stimola l’enzima guanilato ciclasi a produrre a sua volta una sostanza attiva chiamata guanosina monofosfato ciclica (cGMP). Questa determina una diminuzione della concentrazione del calcio cellulare che causa il rilasciamento della muscolatura liscia.

La cGMP rappresenta il fulcro dell’azione che provoca l’erezione, e la sua concentrazione all’interno delle cellule della muscolatura liscia resta elevata per l’intera durata dell’erezione stessa. Essa viene degradata dall’enzima fosfodiesterasi di tipo 5 (PDE-5), determinando il ritorno allo stato di flaccidità del pene.

Il rilasciamento della muscolatura liscia del pene e l’erezione dipendono da un delicato equilibrio tra gli effetti di fattori costrittori e vasodilatatori. È stato evidenziato che il difetto di base nei pazienti con disfunzione erettile può essere il risultato di uno squilibrio tra i livelli di contrazione al basale e la capacità di rilasciamento della muscolatura liscia dei corpi cavernosi. Se il tono di base della muscolatura liscia dei corpi cavernosi è troppo elevato, il massimo livello di rilasciamento potrà rivelarsi insufficiente e permettere l’aumento del flusso ematico richiesto per una normale erezione. Se non si raggiunge o si mantiene il livello soglia di rilasciamento della muscolatura liscia, la resistenza al deflusso venoso sarà insufficiente a mantenere l’erezione stessa.

 

Fattori di rischio

L’erezione è un evento vascolare che necessita di un idoneo equilibrio endocrino e di un appropriato innesco emotivo. Ciò suggerisce, in maniera sintetica, tutte le possibili alterazioni che possono portare ad una situazione di disfunzione erettile clinicamente evidente:

 

Terapia della disfunzione erettile

Nel 1997 è stato sintetizzato nel Regno Unito il primo farmaco con evidenti potenzialità terapeutiche contro la disfunzione erettile: il sildenafil (Viagra®, la nota pillola blu), divenuto il precursore dei farmaci chiamati inibitori degli enzimi fosfodiesterasi di tipo 5 (PDE-5). Dal 2007 in poi, sono entrati in terapia altri tre farmaci: vardenafil (Levitra®), tadalafil (Cialis®) e avanafil (Spedra®). Gli inibitori delle PDE-5 rappresentano i capostipiti della terapia dell’impotenza maschile.

Le principali differenze farmacologiche tra questi farmaci sono il tempo necessario affinché inizi l’effetto e la durata dell’effetto stesso: il sildenafil impiega circa un’ora per essere efficace, mentre vardenafil e avanafil hanno una comparsa d’azione più rapida (10-15 minuti). Il tadalafil invece è chiamato anche pillola del week end per la lunga durata della sua azione farmacologica.

Questi farmaci non hanno alcuna azione afrodisiaca; hanno come meccanismo d’azione il potenziamento dell’effetto vasodilatante del monossido di azoto (NO), rilasciato nelle arterie del pene in seguito all’aumento del desiderio sessuale, meccanismo fisiologico alla base dell’erezione. Senza il desiderio sessuale questi farmaci non provocano alcuna erezione.

Il tadalafil, infine, è l’unico farmaco inibitore delle PDE-5 approvato anche per la terapia dell’iperplasia prostatica benigna associata alla disfunzione erettile.

Quando la causa di disfunzione è di origine endocrina (ipogonadismo maschile), la terapia approvata è di tipo ormonale a base di testosterone, un ormone androgeno fisiologicamente rilasciato dalle gonadi maschili in stato di salute.

Nel caso in cui siano controindicate assunzione degli inibitori delle PDE-5 e del testosterone, esiste una terapia di secondo livello a base di prostaglandine (PGE2) in forma di suppositori uretrali o iniezione diretta nei corpi cavernosi del pene: l’alprostadil (Caverject®) è il farmaco di riferimento, da somministrare poco prima del rapporto.

Se tutti i casi descritti risultino inefficaci o esistano particolari controindicazioni per le terapie farmacologiche, è possibile intervenire chirurgicamente con l’impianto di protesi.

È stato dimostrato che l’aggiunta di moderate quantità alla dieta dell’amminoacido arginina può migliorare l’erezione, attraverso un aumento della produzione endogena del monossido d’azoto (NO), di cui l’amminoacido è diretto precursore. Tale effetto si ottiene assumendo 2 grammi di arginina al giorno, lontano dai pasti.

 

Fitoterapia della disfunzione erettile

I prodotti di derivazione vegetale hanno avuto da sempre un ruolo importante nelle disfunzioni sessuali. Basti pensare che, prima dell’avvento del sildenafil (Viagra®), tra i pochi prodotti disponibili c’erano la ioimbina (estratta dalla corteccia del fusto di Pausinystalia yohimbe), somministrata per via orale, e la papaverina, un inibitore non selettivo delle fosfodiesterasi presenti nell’oppio (lattice di Papaver somniferum).

L’apomorfina, un composto ricavato dalla morfina, è stato in passato un farmaco impiegato per la disfunzione erettile, infatti, quando viene iniettata sottocute, causa erezione nell’uomo. Fortunatamente l’apomorfina è caduta in disuso a causa del suo effetto emetico (induce il vomito), effetto collaterale inaccettabile per l’utilizzo del farmaco.

In fitoterapia è comune il termine di afrodisiaco, inteso come sostanza che stimola temporaneamente la libido e che pertanto è teoricamente utile nei casi di scarso desiderio sessuale. Tuttavia, i dati scientifici a sostegno dell’uso degli afrodisiaci sono molto scarsi; l’unica droga valutata nei casi di calo del desiderio è la maca.

Le piante medicinali impiegate nel trattamento delle disfunzioni rettili sono le seguenti:

  • Butea superba (radici), droga a base di flavonoidi e steroli (1 g al giorno);
  • Damiana (foglie), droga a base di resine, gomme, sostanze amare, glicosidi fenolici (4 – 12 g al giorno);
  • Ginkgo (foglie), droga a base di terpenoidi e flavonoidi (240 mg al giorno);
  • Ginseng (radici), droga a base di saponine (2 – 4,5 g al giorno);
  • Maca (radici), droga a base di steroli, acidi grassi essenziali (1,5 – 3 g al giorno);
  • Muira puama (radici), droga a base di esteri, sostanze amare, oli essenziali (1 – 1,5 g al giorno);
  • Tribulus terrestris (frutti), droga a base di saponine steroidee, alcaloidi (0,5 – 1 g al giorno);
  • Yohimbe (corteccia del fusto), droga a base di alcaloidi (3 g al giorno).

Per molte di queste piante, le uniche informazioni disponibili sono quelle etnofarmacologiche e precliniche. Infatti, soltanto il ginseng, il ginkgo, la butea superba, la maca e la muira puama sono state oggetto di studi clinici randomizzati e la loro efficacia clinica è ben lungi dall’essere stata chiaramente dimostrata. Dal punto di vista preclinico, un comune meccanismo d’azione di queste piante consiste nell’aumentare la sintesi di NO nei corpi cavernosi.

 

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